طبق مطالعه ای که در 16 اکتبر در انتشار مجله PLOS Biology توسط Pradeep Bhide از دانشگاه ایالتی فلوریدا تالاهاسی و همکارانش منتشر شد. اثر، معرض قرار گرفتن مستقیم نیکوتین، ممکن است به تغییرات اپی ژنتیکی در ژن های کلیدی در اسپرم پدر منجر شود
استفاده مادران از نیکوتین و سایر مشتقات سیگار کشیدن به عنوان یک عامل خطر مهم برای اختلالات رفتاری، از جمله اختلال بیش فعالی کمبود توجه (یا ADHD) در نسل های بعد به رسمیت شناخته شده است. این که آیا همین امر برای پدران نیز به کار رفته است یا نه، بخشی از این مطالعه است که در مطالعات انسانی از عوامل ژنتیکی (از قبیل وابستگی ژنتیکی به ADHD) از عوامل محیطی، مانند قرار گرفتن در معرض دود سیگار، جدا شده است.
داده ها نشان می دهند که نیکوتین تغییرات قابل توجهی در متیلاسیون DNA در ناحیه پروموتر ژن گیرنده D2 در اسپرماتوزو ایجاد می کند.
برای حل این مساله ، Deirdre McCarthy، Pradeep Bhide و همکارانش موشهای نر و ماده را به نیتروژن کم در آب آشامیدنی خود در طی مرحله زندگی که در آن موش تولید اسپرم را میکند، مواجه کردند. آنها سپس این موش ها را با ماده هایی که هرگزدر معرض نیکوتین نبودند، امیزش دادند. در حالی که پدران رفتاری داشتند، هر دو جنس فرزندان بیش فعالی، کمبود توجه و انعطاف پذیری شناختی را نشان دادند. هنگامی که موشهای ماده (اما نه نر) از این نسل با نر امیزش یافتند ، پسران مرد کمتر، اما در عین حال قابل توجه، نقص در انعطاف پذیری شناختی وجود داشت. تجزیه و تحلیل اسپرماتوزا از مردان استعمال کننده نیکوتین نشان داد که مناطق پروموتورهای ژن های متعدد از لحاظ اپی ژنتیکی تغییر یافته اند، از جمله ژن D2 دوپامین، که برای توسعه و یادگیری مغزی ضروری است، این مطالعه پیشنهاد می کند که این تغییرات به احتمال زیاد به نقص شناختی در نسل ها کمک می کند.
بید گفت که نیکوتین و سیگار کشیدن قبلا نشان داده اند که باعث تغییرات اپی ژنتیکی گسترده می شوند. "این واقعیت که مردان بیشتر از زنان سیگار می کشند، تاثیرات آن را در مردان به ویژه از دیدگاه سلامت عمومی تأثیر می گذارند. یافته های ما نشان می دهد که نیاز به تحقیق بیشتر در مورد تأثیرات سیگار کشیدن توسط پدر، نه فقط مادر، برروی سلامت فرزندان است